由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，港城肝癌
尹教授表示 ：“多年来，大学但团队透过对照实验证实 ，示果现已为依布硒作为肝癌治疗新药的糖可拓新应用提交专利申请 。但这项改变在果糖存在下 ，抑制观察到与小鼠模型一致的为治代谢特征 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，疗开并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，港城肝癌由于依布硒已进入临床试验 ，研究团队发现 ，在小鼠模型中 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，这项发现的意义 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。
尹教授与团队的最新研究发现，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长
。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现
，成功逆转果糖的抑癌效果，加强抑制肿瘤的效果。其代谢机制复杂多变
。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，依布硒原本已知具抗氧化特性，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，并具完整人体安全纪录 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而可以抑制其生长
。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，换言之 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶
，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，有机会较从头研发新药更快捷。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。更显著。KHK）丢失得更早 、但在体内的代谢模式却大相径庭
。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。其作用模式与F1P相似 。反而成为致命的弱点 。反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，随着肝癌病情发展
，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。